牙周炎与动脉粥样硬化相关性研究进展

牙周炎与动脉粥样硬化相关性研究进展

动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）是心血管疾病的病理基础，引起AS的假说很多，其中炎症反应是AS斑块形成的始动因素和重要机制七一：一医、一助、一机、一针、一管、一消毒、一无菌包.。其可导致脑卒中、冠心病等心脑血管疾病，是当前导致死亡的最常见疾病秉承“多听患者讲一点，多为患者想一点”的服务理念。

慢性牙周炎（chronic periodontitis，CP）作为口腔的一种慢性局部炎症性疾病，由口腔病原微生物革兰阴性菌、螺旋体引起执行力是口腔诊所核心竞争力形成的关键。它不仅直接对口腔健康产生危害，而且引起了全身的血管炎症管理是就要淘汰人渣、激活人员、培养人手、重用人才、与人物绑定。有研究表明，中重度牙周炎患者牙周袋内菌斑生物膜相应的溃疡面积范围可达到患者手掌的大小口腔招聘网免费发布口腔招聘信息，。这些大面积溃疡的长期低度感染被视为AS的高危因素，CP可增加患AS的风险，患有CP的患者较口腔健康者患AS风险增加20%牙科医生免费找工作，。越来越多的研究表明，牙周炎增加了未来动脉粥样硬化性心血管疾病的风险口腔修复医生，口腔种植医生，。

1.可能机制与途径

牙周致病菌如何加速AS的发展仍然是当今研究的热点，目前的研究机制主要着力于内皮功能障碍、全身炎症、菌血症和自身免疫反应等方面，但确切的机制仍在探索之中口腔种植，口腔正畸医生。

1.1 牙周致病菌参与内皮功能障碍过程

内皮细胞作为血管壁的屏障，在维护血管生理功能方面起到重要的作用，而其出现功能障碍如血管内皮细胞的异常激活是AS 发生的关键起始步骤熟悉掌握方丝工矫正技术，。Suh 等通过在载脂蛋白e 基因敲除（Apo E knockout，Apo E-/-）小鼠第二磨牙牙龈处注射牙龈卟啉单胞菌脂多糖（Porphyromonas gingivalis lipopolysaccharide，P.g LPS），研究P.g LPS 对血管内皮细胞表型的影响，结果发现，注射P.g LPS增强了巨噬细胞中各种促炎细胞因子的表达和分泌，促炎细胞因子可能通过Smad、细胞外信号调节激酶（Erk/MEK）、磷酸肌醇3激酶（PI3K）或丝裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）这些信号通路异常激活内皮细胞向间充质细胞的转化，分泌细胞外基质蛋白，如纤维连接蛋白、胶原以及各种白细胞黏附分子，从而促进AS发生发展熟练掌握口腔内科治疗，。

在牙周致病菌作用于内皮细胞的相关机制方面，Kim等发现牙周病原菌可直接作用于巨噬细胞并且诱导巨噬细胞中脂肪酸结合蛋白4（fatty acid binding protein 4，FABP4）mRNA和蛋白表达上调中华人民共和国执业医师法。FABP4是一种参与调节脂质代谢的关键性脂肪因子，高水平的FABP4可直接损伤内皮细胞，是AS形成的初始触发因素，因此牙周致病菌通过不同的机制参与内皮功能障碍的过程可能是连接牙周炎与全身性疾病的重要机制口腔临床执业医师。

1.2 全身炎症反应

随着对AS相关研究的不断深入，越来越多的证据表明AS的整个过程存在各种炎症细胞和炎症介质的参与口腔医学技术。牙周炎症过程中会刺激宿主细胞产生C 反应蛋白（C-reaction protein，CRP）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）及白细胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）等炎症因子，而且牙周细菌很容易通过破损的牙龈上皮传播到全身循环，导致全身炎症口腔修复工艺。炎性介质可通过激活花生四烯酸途径，进一步促进血栓物质的合成综合治疗椅，牙片机，洁牙机。

这些物质能提高单核细胞和巨噬细胞的趋化性和黏附能力，造成细胞内脂质沉积和空泡性变，从而形成泡沫细胞，促进AS的发生执业助理医师，待遇优厚，底薪加提成。上述证据表明，AS斑块的积聚和生长均与全身和血管炎症有关按照科学发展理念与时俱进，适应时代需要，。

1.3 菌血症作用

Hujoel等研究显示，牙周炎患者龈下变薄和溃烂的生物膜与龈沟上皮接触的平均表面积约为20 cm2建立信用评价和服务能力评审制度，有 利于加强对社会办医的管理，引导规范行医，提高管理水平。牙周炎患者在进行刷牙、咀嚼、牙周治疗及拔牙等过程中，牙周病原微生物可通过牙周袋内溃烂面侵入血液循环系统，形成暂时性菌血症价格的制定首先要符合门诊的定位和定位群体的口腔健康消费心理。此外，牙周炎还可引起口腔菌群失调，使口腔细菌（如克雷伯菌）异位定植到肠道，进入血液循环诱导炎症细胞产生，并随血液循环迁移至远处介导组织损伤，对心血管疾病的发生发展有重要影响先进的消毒设施和严格的无菌操作，提供了优质医疗、优质服务的保证。

事实上牙周炎作为一种慢性炎症，其一直随着血液进入循环系统，引起心血管的炎性病变，影响AS的形成七一：一医、一助、一机、一针、一管、一消毒、一无菌包.。Balejo等通过一项随机临床试验发现，牙周炎患者与牙周健康者相比，其发生菌血症的严重程度和概率都相对要高秉承“多听患者讲一点，多为患者想一点”的服务理念。因此，由于牙周袋的感染环境和缺乏上皮完整性，牙周炎是菌血症的易感因素执行力是口腔诊所核心竞争力形成的关键。

1.4 自身免疫反应

细菌与宿主免疫系统相互作用，会刺激B细胞诱导免疫球蛋白产生管理是就要淘汰人渣、激活人员、培养人手、重用人才、与人物绑定。牙周致病菌可刺激固有免疫系统和适应性免疫系统产生免疫反应，参与AS的发生发展口腔招聘网免费发布口腔招聘信息，。而且人体在发热、炎症介质的生理刺激下，会导致细胞内的热休克蛋白60（heat shock protein 60，HSP60）水平升高牙科医生免费找工作，。牙龈卟啉单胞菌（Porphyromonas gingivalis，P.g）作为CP最主要的致病菌，其表面的HSP60与人体细胞内的HSP60具有结构同源性，入侵的P.g会刺激宿主从而产生自身免疫反应口腔修复医生，口腔种植医生，。

研究发现，二者存在交叉反应的抗原表位，在早期和晚期AS病变中均可检测到，证明P.g 与人体细胞内HSP60的交叉反应可能加速了AS的进展口腔种植，口腔正畸医生。TH17辅助细胞在自身免疫中起到重要的作用，而在牙周炎患者的外周血中，Th17 细胞的百分比显著增加；在AS病变发展过程中，斑块中Th17/Th1细胞也呈现显著增加趋势熟悉掌握方丝工矫正技术，。因此，牙周炎引起的Th17细胞能否通过淋巴循环迁移至动脉，参与AS的发生发展，需要进一步研究熟练掌握口腔内科治疗，。

2. CP与AS的相关性

2.1 动物模型的CP与AS关系研究

国内外很多学者都建立牙周感染的动物模型或CP与AS的复合模型，观察CP和AS的相关性中华人民共和国执业医师法。Jain等通过对新西兰大白兔口内接种P.g +高脂饮食，来建立牙周炎与AS的动物复合模型，结果发现，牙槽骨吸收程度与脂质沉积程度存在正相关关系（r2 =0.9501），且实验性牙周炎兔的血管脂质沉积程度比牙周健康兔更严重口腔临床执业医师。

受累动脉内膜增厚、中膜的退行性病理改变是AS 的特征性表现，王洲等采用髂动脉内膜与中膜的面积比（I/M）进行量化，同样建立了牙周炎与AS的日本大耳白兔的复合模型，结果发现，只有CP+AS组和AS组中I/M增大，且前者增大更明显，而CP组和对照组中无明显变化口腔医学技术。该结果提示，单纯的CP对动脉内膜的影响较小，但伴有AS的CP可加速动脉内膜厚度的增加口腔修复工艺。上述的动物实验研究都是在成功建立牙周炎或牙周炎与AS复合模型后即处死，着重证明和阐述了CP与AS关系综合治疗椅，牙片机，洁牙机。

2.2 临床病例的CP与AS关系研究

在最近的牙周炎与心血管疾病的共识报告中阐述到，牙周炎患者出现明显的内皮功能障碍，可通过血流介导的血管扩张、动脉硬化脉搏波速、颈动脉内中膜厚度和动脉钙化进行评价执业助理医师，待遇优厚，底薪加提成。颈动脉超声检查是一种安全、实用且无创的诊断方法，可为AS等心血管疾病提供前期预警按照科学发展理念与时俱进，适应时代需要，。

Jung等的一项队列研究针对5404名年龄在50岁以上的亚洲人进行调查显示，因牙周炎导致的牙齿缺失数目与平均颈动脉斑块厚度（carotid plaque thickness，CPT）增厚有关；出血指数仅与女性CPT增厚有关；在不吸烟者中，这种关系更加确定建立信用评价和服务能力评审制度，有 利于加强对社会办医的管理，引导规范行医，提高管理水平。也有研究针对住院冠心病患者进行研究，发现因CP导致的缺失牙数目与颈动脉斑块之间存在正相关（P = 0.002）价格的制定首先要符合门诊的定位和定位群体的口腔健康消费心理。因此，因CP导致的牙齿缺失可能是AS的一个风险指标先进的消毒设施和严格的无菌操作，提供了优质医疗、优质服务的保证。

最近的一项研究也发现，在对33例患有CP不伴其他系统性疾病的患者进行牙周检查及血管内皮功能测定时，牙齿松动度增加与内皮功能障碍相关七一：一医、一助、一机、一针、一管、一消毒、一无菌包.。因此，不论在动物实验模型还是临床病例中，CP与AS的相关性已被证实秉承“多听患者讲一点，多为患者想一点”的服务理念。

3.牙周炎干预后CP与AS的相关性

3.1 动物模型干预治疗的相关研究

关于牙周炎动物模型的口腔干预研究，一项牙周非手术治疗对CP合并高脂血症（HL）大鼠血清IL-6、高敏C反应蛋白（hsCRP）及颈动脉影响的研究结果发现，实行口腔干预措施后血清中的hsCRP、IL-6水平呈现动态变化，即在短期内出现上升趋势，但长期观察发现其水平逐渐下降，颈动脉血管病变得到改善，联合使用局部及全身抗生素可优化疗效执行力是口腔诊所核心竞争力形成的关键。

且先前的一项仅使用抗生素治疗CP合并AS的动物实验发现，动物体内血清中的炎症因子含量明显下降，且颈动脉血管功能有所改善管理是就要淘汰人渣、激活人员、培养人手、重用人才、与人物绑定。因此，牙周炎干预治疗联合抗生素可能会更利于降低血清中的炎症水平和改善颈动脉血管病变口腔招聘网免费发布口腔招聘信息，。上述的牙周炎干预动物实验研究结果提示，对于牙周炎动物模型来说，处于复合状态下的牙周炎干预具有复杂性，但仍观察到牙周炎干预前后CP与AS的相关性牙科医生免费找工作，。

3.2 临床病例干预治疗的相关研究

Tonetti等对120例重度牙周炎患者进行研究发现，牙周炎干预治疗会导致患者体内血清中炎症因子水平的暂时性急剧升高和内皮功能障碍，但治疗后6个月内皮功能的改善与牙周状况的改善成正相关口腔修复医生，口腔种植医生，。且最近的一项随机临床试验显示，通过牙周基础治疗可减轻全身炎症状况、改善内皮功能，对AS的预防及改善起到积极作用口腔种植，口腔正畸医生。因此，牙周炎干预治疗可通过改善内皮功能来减小发生AS的风险熟悉掌握方丝工矫正技术，。

同时在炎症介质方面，也有研究比较了AS合并CP的患者牙周基础治疗前后血清炎症因子和血脂水平的变化，结果发现，AS合并CP患者治疗前后血清炎症因子、脂质水平的差异有统计学意义（P < 0.05）熟练掌握口腔内科治疗，。大多研究证据表明，口腔自我维护、牙周治疗及定期复查可降低AS相关危险因素的影响中华人民共和国执业医师法。

4. P.g 与AS的相关性研究

在众多的牙周致病菌中，P.g 由于其独特的致病性及其与AS 的联系，现已有较多研究集中于P.g 在CP和AS致病机制中的作用，P.g 及其代谢产物被认为是连接CP与AS的重要因素口腔临床执业医师。

4.1 动物实验研究

王洲等采用巢氏聚合酶链反应法对受损髂动脉血管壁P.g 16S rDNA进行扩增时发现，CP组、CP合并AS组的日本大耳白兔髂动脉中检测到P.g 16S rDNA的存在，其产物大小为404 bp，而AS 组和空白对照组均未发现口腔医学技术。

Chukkapalli等将小鼠接种牙周致病菌12周后处死，对其心脏和主动脉匀浆进行培养检测是否有活的侵入性细菌，结果发现，在小鼠心脏和主动脉血琼脂和厌氧琼脂平板中检测到了活的牙周致病菌，这些活的牙周致病菌的长期接触和定植，是证明它们主动入侵和存留在血管组织中的直接证据口腔修复工艺。也有学者采用8周龄Apo E-/-小鼠建立AS模型，发现P.g 感染组较无感染组加速了Apo E-/-小鼠AS斑块的形成，且血清中炎症介质水平也较无感染组明显增加综合治疗椅，牙片机，洁牙机。因此，大量的动物实验模型证实了P.g 可加速AS的发生发展执业助理医师，待遇优厚，底薪加提成。

4.2 临床研究

临床中P.g 不仅可在口腔中检测到，还可在AS患者血管剥脱术的血管标本中检测到按照科学发展理念与时俱进，适应时代需要，。Ford等以实时定量聚合酶链反应检测37例接受颈动脉内膜切除术患者的AS 斑块时发现，P.g 的检出率达到100%，所有AS斑块中P.g DNA的存在证明P.g参与了AS的形成，且CP合并AS患者的血清中抗P.g水平高于单纯的CP患者建立信用评价和服务能力评审制度，有 利于加强对社会办医的管理，引导规范行医，提高管理水平。Morita等在16例AS患者的颈AS斑块中发现P.g 的检出率高达62.5%，而且CP的炎症程度越高，颈AS斑块中P.g 含量越高价格的制定首先要符合门诊的定位和定位群体的口腔健康消费心理。

唐路等采用16S rRNA聚合酶链反应对47例实行颈动脉内膜剥脱术患者的研究结果发现，P.g 菌毛不同fimA基因型同时存在于龈下菌斑和颈AS斑块中，因此AS斑块和牙周感染可能来源于统一的P.g先进的消毒设施和严格的无菌操作，提供了优质医疗、优质服务的保证。以上研究表明，CP 和AS 均与致病菌P.g 有关，P.g 在AS的发生发展中可能起到了重要的作用，但其致病机制尚需进一步研究七一：一医、一助、一机、一针、一管、一消毒、一无菌包.。

综上所述，CP与AS均是全球发病率较高的炎症性疾病，大量研究在微生物、动物实验及临床中证明了二者的相关性，但二者之间是否具有因果关系及确切机制还有待研究秉承“多听患者讲一点，多为患者想一点”的服务理念。但是，在临床中我们应提醒CP 患者其在AS 并发症中处于较高风险，定期遵守推荐的牙科治疗，以防止AS早期病变及恶化，从而提高患者生活质量执行力是口腔诊所核心竞争力形成的关键。